La escleroterapia endoscópica de várices esofágicas es la inyección de un agente esclerosante (generalmente polidocanol o morruato de sodio) directamente dentro de las várices o en el tejido adyacente, provocando su trombosis y fibrosis progresiva hasta obliterarlas. Las várices esofágicas son dilataciones venosas del esófago que se forman como consecuencia de la hipertensión portal, principalmente en pacientes con cirrosis hepática.
La rotura de una variz esofágica es una emergencia potencialmente mortal: el sangrado por várices tiene una mortalidad del 15-25% en el primer episodio en pacientes cirróticos descompensados. La escleroterapia puede usarse tanto en el tratamiento agudo del sangrado activo por várices (hemorragia variceal activa) como en la erradicación programada (electiva) de las várices para prevenir el primer sangrado o el resangrado.
Aunque la ligadura endoscópica de várices (LEV) ha demostrado superioridad sobre la escleroterapia en la mayoría de los contextos por su mejor perfil de seguridad, la escleroterapia sigue teniendo un papel complementario en situaciones en que la ligadura no es técnicamente posible (várices muy pequeñas, sangrado activo que impide la visión para colocar las bandas) y como terapia combinada.
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La escleroterapia endoscópica de várices esofágicas es la inyección de un agente esclerosante (generalmente polidocanol o morruato de sodio) directamente dentro de las várices o en el tejido adyacente, provocando su trombosis y fibrosis progresiva hasta obliterarlas. Las várices esofágicas son dilataciones venosas del esófago que se forman como consecuencia de la hipertensión portal, principalmente en pacientes con cirrosis hepática.
La rotura de una variz esofágica es una emergencia potencialmente mortal: el sangrado por várices tiene una mortalidad del 15-25% en el primer episodio en pacientes cirróticos descompensados. La escleroterapia puede usarse tanto en el tratamiento agudo del sangrado activo por várices (hemorragia variceal activa) como en la erradicación programada (electiva) de las várices para prevenir el primer sangrado o el resangrado.
Aunque la ligadura endoscópica de várices (LEV) ha demostrado superioridad sobre la escleroterapia en la mayoría de los contextos por su mejor perfil de seguridad, la escleroterapia sigue teniendo un papel complementario en situaciones en que la ligadura no es técnicamente posible (várices muy pequeñas, sangrado activo que impide la visión para colocar las bandas) y como terapia combinada.
Especialistas certificados con décadas de experiencia en endoscopia digestiva y terapéutica.
AYUNO: 8 horas sin sólidos; 4 horas sin líquidos.
NO suspender betabloqueantes sin indicación médica explícita.
Traer resultados de laboratorio recientes (hemograma, coagulación, función hepática).
ACOMPAÑANTE OBLIGATORIO.
Bajo sedación, el endoscopio se introduce hasta el esófago distal. El gastroenterólogo inyecta el agente esclerosante en cada variz identificada con una aguja retráctil especializada. Se tratan preferiblemente las várices de mayor tamaño o de mayor riesgo. El número de sesiones necesarias para la erradicación completa varía entre 2 y 5.
Los hallazgos se comentan al finalizar. Informe disponible el mismo día. El esquema de sesiones de escleroterapia lo define el hepatólogo/gastroenterólogo según la evolución.
⚠️ El paciente es responsable de solicitar la consulta de control o seguimiento para la entrega e interpretación de los resultados.
Consulte INMEDIATAMENTE si presenta:
Generalmente entre 2 y 5 sesiones, espaciadas cada 2-4 semanas, son suficientes para lograr la erradicación completa. El número depende del tamaño y la extensión de las várices, y de la respuesta a cada sesión. La endoscopia de control tras cada sesión permite ajustar el plan.
En la mayoría de los casos, la ligadura endoscópica de várices (LEV) tiene ventajas sobre la escleroterapia: menor tasa de resangrado, menos sesiones para erradicación y menor tasa de complicaciones (especialmente ulceraciones esofágicas). Sin embargo, la escleroterapia sigue siendo útil en situaciones específicas en que la ligadura no es técnicamente factible.
Las más frecuentes son las úlceras esofágicas en el sitio de inyección (que pueden sangrar o producir disfagia) y el dolor retroesternal temporal. Complicaciones menos frecuentes incluyen bacteriemia, estenosis esofágica tardía (especialmente con múltiples sesiones) y, excepcionalmente, perforación esofágica. Por eso se prefiere la ligadura cuando es factible.
No. Los betabloqueantes no selectivos (propranolol, carvedilol) actúan reduciendo la presión portal y siguen siendo parte fundamental del tratamiento farmacológico de la hipertensión portal independientemente del tratamiento endoscópico. La suspensión sin indicación médica aumenta el riesgo de resangrado. Siga siempre las indicaciones del hepatólogo o gastroenterólogo.
No. La escleroterapia trata las várices (consecuencia de la hipertensión portal) pero no la causa subyacente (cirrosis, trombosis portal). El tratamiento integral de la hipertensión portal incluye el manejo de la enfermedad hepática de base, betabloqueantes, y en algunos casos la derivación portosistémica intrahepática transjugular (TIPS) o el trasplante hepático. La escleroterapia es solo uno de los componentes del manejo global.
«La cirrosis me produjo unas várices esofágicas grandes. Tuve un susto enorme cuando sangré por primera vez. En la endoscopia de urgencia controlaron el sangrado y luego me programaron la escleroterapia en varias sesiones para obliterar las várices. Tres sesiones y ya no hay várices de riesgo. El seguimiento ha sido muy organizado y el equipo siempre me ha explicado cada paso.»